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長壽一直是人類長久以來的追求，從農(nóng)耕時代到工業(yè)時代，再到今天飛速發(fā)展的科技時代，人類對于生存條件和社會生活的改善已經(jīng)大大提高了健康和長壽的可能性。在改善環(huán)境以延長壽命的同時，隨著人們對于基因和染色體的深入研究，從人體內(nèi)部機(jī)制調(diào)控細(xì)胞衰老和凋亡的可能性也逐漸出現(xiàn)在科學(xué)家們的視野。

曾在一次廣州的交流會現(xiàn)場，鐘南山院士就分享過關(guān)于人類壽命可通過染色體和基因調(diào)控的“端粒學(xué)說”。根據(jù)鐘南山院士分享的假說和猜想，如果端粒學(xué)說被進(jìn)一步探究，那么人類達(dá)到120歲的壽命將不是一件難事。

端粒位于細(xì)胞內(nèi)染色體的末端，對于染色體上所包含的基因信息有著保護(hù)作用。早在2009年，端粒對于染色體的保護(hù)機(jī)制和作用就曾作為一項著名的突破性研究獲得了諾貝爾獎。也由此，端粒的概念逐漸引起了科學(xué)家們的廣泛關(guān)注。

端粒作為染色體末端的保護(hù)和緩沖，其長度會隨著細(xì)胞的多次分裂而逐漸減短。因在細(xì)胞復(fù)制過程中，末端的片段無法被完整的復(fù)制，因而隨著每一次的細(xì)胞分裂，末端都會損失一點點，最終完全消失且無法再縮短。此時，細(xì)胞就會無法復(fù)制，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和人類機(jī)體的死亡。

因而，先前在科學(xué)界廣泛提出的“端粒學(xué)說”，主張通過觀察端粒的減短和損耗可以判斷壽命的長度，同時，猜想保持端粒的長度、或者減緩端粒的縮短，可以延長機(jī)體的衰老并延長壽命。因而，端粒也有著“壽命計時器”一稱。

然而，最新的研究可能推翻這一猜想，其研究內(nèi)容對這一假說帶來了沖擊性的結(jié)果。通過延長端?；驕p緩端?？s減速度來延長壽命的假說可能需要被重新定義和思考。

5月4日，發(fā)表于《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》的研究引文“Telomere Length and Clonal Hematopoiesis”和研究全文“Familial Clonal Hematopoiesis in a Long Telomere Syndrome”中，研究團(tuán)隊進(jìn)一步探究了與端粒增長或延緩減短相關(guān)的風(fēng)險。這兩項研究揭示了端粒增長或延緩減短速率，并不一定與長壽相關(guān)，很可能伴隨著其他風(fēng)險和疾病。

在文中，作者介紹了編碼蛋白質(zhì)POT1的基因可以對保護(hù)端粒，進(jìn)而與長端粒的形成和保持有關(guān)。如下圖中所示，正常人會隨著時間的推移，細(xì)胞中的端粒逐漸縮短，直至端粒縮短至消失。而在研究中招募到的有著POT1基因突變的人類個體中，觀察到端?？s短得更慢，甚至變得更長。

與此同時，研究者發(fā)現(xiàn)，出生時攜帶POT1突變的人類個體隨著年齡的增長，會更容易出現(xiàn)不確定因素的克隆性造血 (CHIP) 。除了CHIP外，大多數(shù)POT1突變的攜帶者還患有良性或惡性腫瘤，例如淋巴瘤或黑色素瘤。

這些數(shù)據(jù)可能揭示一個POT1和CHIP之間的作用機(jī)制的模型。即變型后的POT1異?；钚詴?dǎo)致端粒消耗延遲，甚至促使端粒隨著時間延長，并且同時，因端粒延長而實現(xiàn)的更多次的細(xì)胞分裂來反過來增加CHIP的擴(kuò)展和克隆。進(jìn)而通過克隆性造血來避免細(xì)胞衰老。值得注意的是，類似的克隆性造血在腫瘤和血液疾病中也非常常見，是腫瘤細(xì)胞得以進(jìn)行非正常細(xì)胞復(fù)制和克隆的一種手段。換言之，與POT1突變相關(guān)的端粒增長機(jī)制，增長和促進(jìn)了細(xì)胞的壽命和擴(kuò)增，但也同時增加了細(xì)胞突變的可能性，并賦予了體細(xì)胞對于血液癌和其他腫瘤的易感性。

而在正常人體內(nèi)（無POT1突變），帶有正常端粒消耗機(jī)制的細(xì)胞，會隨著時間的推移和每次細(xì)胞的分裂而使得端粒逐漸縮短。當(dāng)端粒長度變得極短時，隨之而來的是衰老或細(xì)胞凋亡，而同時，細(xì)胞克?。òㄓ蒀HIP突變驅(qū)動的細(xì)胞克?。o法繼續(xù)復(fù)制和擴(kuò)增。同時，細(xì)胞對于癌癥的易感性也相對POT1突變者較低。

17名POT1突變攜帶者的實體組織腫瘤和血液腫瘤病的良惡性診斷，及突變攜帶者年齡如圖2所示。死亡時的年齡用“d”表示。半角涂色的方塊代表良性腫瘤，而全涂方塊代表惡性腫瘤。下方標(biāo)準(zhǔn)的M表示男性，F(xiàn)則表示女性。該數(shù)據(jù)所顯示的所有個體的克隆性造血程度都達(dá)到了可診斷為不確定因素的克隆性造血的閾值（CHIP；即變異等位基因頻率≥2%）。

該數(shù)據(jù)圖反應(yīng)了POT1突變攜帶者在具有不確定因素克隆性造血情況下（CHIP），良惡性腫瘤的高發(fā)性，以及在不同性別和年齡中的分布。

如圖3所示，黑線左側(cè)的POT1突變攜帶者，對比黑線右側(cè)的非攜帶者，具有更高的CHIP機(jī)制相關(guān)的突變風(fēng)險，其中包括CHIP的表觀遺傳修飾突變，信號通路相關(guān)基因突變，和基因轉(zhuǎn)錄突變。

如研究結(jié)果所揭示，POT1突變帶來的端粒增長和損耗減緩，增加了細(xì)胞的存活和克隆，但隨之而來的是高頻診斷的不確定因素克隆性造血，進(jìn)而也與更高頻出現(xiàn)的良惡性腫瘤疾病相關(guān)。

該研究對于“端粒學(xué)說”的正反面猜想做出了開拓性的貢獻(xiàn)。端粒的不斷損耗固然會揭示著細(xì)胞的衰老和個體逐漸走向生命的終點，但簡單地使得端粒增長或減緩損耗，并不見得是直接有利于健康和長壽。而人類壽命如何通過操控端粒來健康有效地延長，并同時減少腫瘤的病發(fā)率，將是一個復(fù)雜且尚待進(jìn)一步深入探究的課題。